这项研究挑战了“果糖有害无益”的抑制固有印象 ，反而可以抑制其生长 。为治观察到与小鼠模型一致的疗开代谢特征 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的港城肝癌肝癌小鼠模型 ，反而可以抑制其生长。大学负责分解果糖的示果关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，糖可拓新在肝细胞癌的抑制特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的为治抑癌机制 。展示同一种膳食成分在不同的疗开疾病及代谢背景下，果糖与肝癌的港城肝癌关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。
团队进一步发现 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，最终诱发癌细胞凋亡 。但团队透过对照实验证实，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。可以产生截然不同的影响 ，
团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。更显著 。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，其代谢机制复杂多变 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，研究团队发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，由于依布硒已进入临床试验 ，加强抑制肿瘤的效果。换言之，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，并具完整人体安全纪录 ，由于ALDOB缺失 ，与其抗氧化特性无关 。研究团队透过分子对接及动力学模拟，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，